Promieniowanie jonizujące jest częścią naturalnego środowiska, co skutkuje tym, że organizm ludzki jest narażony na promieniowanie każdego dnia. Określenie ewentualnego niebezpieczeństwa związanego z jego ekspozycją jest jednym z głównych celów badań radiologicznych. Eksperymenty in vitro, które są przeprowadzane w celu zbadania biologicznych skutków promieniowania, dostarczają informacji o mechanizmach uszkodzenia i naprawy materiału genetycznego w żywych komórkach.

Promieniowanie jonizujące to wyjątkowy czynnik uszkadzający DNA, ponieważ w ściśle kontrolowany sposób wywołuje pęknięcia dwuniciowe (ang. double strand break, DSB), których błędna naprawa prowadzi do modyfikacji genetycznych zwanych mutacjami. Do badania uszkodzeń materiału genetycznego służy m.in analiza zmian struktury morfologicznej chromosomów (tzw. aberracje chromosomowe) oraz badanie ekspresji białek naprawczych w miejscu przerwania nici podwójnej helisy (tzw. ogniska naprawcze). 

Odpowiedź komórkowa zarówno w postaci tworzenia się aberracji chromosomowych, jak i ognisk naprawczych, jest inna w zależności od jakości promieniowania jonizującego, na którego ekspozycję poddane są badane komórki. Promieniowanie charakteryzujące się wysokim liniowym przekazem energii (ang. linear energy transfer, LET) jest przyczyną powstania bardziej kompleksowych uszkodzeń DNA w przeciwieństwiem do rzadko jonizującego promieniowania o niskim LET. W prezentacji zostaną zaprezentowane krzywe dawka-efekt dla komórek poddanych działaniu promieniowania rentgenowskiego, cząstek alfa oraz wiązek mieszanych zawierających oba rodzaje promieniowania. Napromienione komórki zostały utrwalone i obserwowane pod mikroskopem. Dane eksperymentalne zostały porównane z symulacjami Monte Carlo przy użyciu kodów PARTRAC [1]. Otrzymane wyniki wskazują na różnice w odpowiedzi komórkowej ze względu na charakterystykę użytego źródła promieniowania. 

[1] https://doi.org/10.1016/j.mrfmmm.2011.01.003